• Внутриклеточная концентрация магния играет решающую роль в фосфорилировании рецептора инсулина и других сигнальных киназ клеток-мишеней. При контакте инсулина с рецептором активируется тирозинкиназа, что запускает каскад биохимических реакций внутри клетки: активируются гликолиз и синтез гликогена, тормозятся гликогенолиз, глюконеогенез, липолиз и т. д. Активный центр тирозинкиназы находится магний. В условиях дефицита магния развивается пострецепторная дисфункция инсулина, снижается транспорт и метаболизм глюкозы в клетках, развивается инсулинорезистентность [2].
• Магний участвует в деятельности нескольких ферментов, регулирующих липидный обмен : десатуразы, лецитинхолестерол-ацилтрансферазы (ЛХАТ), липопротеинлипазы (ЛПЛ) и 3-гидрокси-3-метилглутарил-кофермент а-редуктазы (ГМГ-КоА-редуктаза). Дефицит магния приводит к подавлению активности десатураз, ЛПЛ и ЛХАТ и, наоборот, повышает активность ГМГ-КоА-редуктазы. В результате нарушается метаболизм ненасыщенных жирных кислот, снижается концентрация холестерина ЛПВП и повышается уровень триглицеридов и холестерина ЛПНП [1].
• Кроме того, магний необходим для синтеза глутатиона и ряда других антиоксидантных соединений, а также для поддержания постоянной концентрации внутриклеточного кальция. Дефицит магния приводит к увеличению концентрации кальция в клетках, который действует как посредник в развитии хронического воспаления и окислительного стресса. Хроническое вялотекущее воспаление и окислительный стресс при ожирении, атеросклерозе и диабете 2 типа не только усугубляются дефицитом магния, но и приводят к дальнейшему снижению уровня магния в организме. Увеличение экспрессии белка PARK7/DJ1 в ответ на окислительный стресс может привести к увеличению оттока магния из клетки [3], замыкая тем самым порочный круг. В результате повышается риск развития сосудистых и неврологических осложнений [2].
• Недостаточное потребление магния связано с повышенным риском развития диабета 2 типа, ожирения и метаболического синдрома. В когортном метаанализе 26 публикаций, включающих 1 219 636 участников и 56 540 случаев диабета 2 типа в течение среднего периода наблюдения 11,2 года, было обнаружено, что высокое потребление магния снижает заболеваемость диабетом 2 типа. При потреблении магния 363 мг/день, риск развития диабета был на 22% ниже, чем при приеме магния в дозе 227 мг/день [4]. Полиурия, характерная для диабета, увеличивает экскрецию магния. У больных сахарным диабетом 2 типа гипомагниемия встречается в 10 раз чаще, чем в общей популяции и сама способствует развитию мерцательной аритмии, сердечной недостаточности , макро- и микроциркуляторных осложнений [5].
• У пациентов с уже развившейся инсулинорезистентностью, сахарным диабетом 2 типа и ожирением прием магния способствует улучшению метаболических, антропометрических и физиологических показателей. Метаанализ 22 рандомизированных исследований изучал влияние добавок магния на массу тела. В исследованиях использовались разные дозы и схемы применения микроэлемента: дозы варьировали от 48 до 450 мг в сутки, продолжительность приема — от 6 до 24 недель. Показано, что магний снижает индекс массы тела в среднем на 0,21 кг/м2 (95% ДИ -0,41, -0,001, P=0,048, I2=89,5%). Наибольший эффект наблюдался у людей, у которых изначально был дефицит магния, инсулинорезистентность и ожирение [7].
• другой обзор объединил данные исследований влияния магния на антропометрические показатели у пациентов с ожирением (индекс массы тела более 30). В дозе 168–625 мг/сут добавки магния способствовали среднему уменьшению окружности талии на 2,09 см (95% ДИ -4,12, -0,07, p = 0,040; I2 = 0%) [24].
• метаанализ 26 рандомизированных клинических исследований показал, что при нарушениях углеводного обмена дополнительный прием магния способствует улучшению обмена веществ . Прием магния в среднем в течение 12 недель приводил к снижению уровня глюкозы натощак на 0,32 ммоль/л (95% ДИ -0,59, -0,05), глюкозы в глюкозотолерантном тесте через 2 часа - на 0,30 ммоль/л (95). % ДИ -0,58; -0,02), инсулина натощак – на 0,17 мМЕ/л (ДИ 95% -0,30; -0,04), индекса инсулинорезистентности HOMA – на 0,41 (ДИ 95% -0, 71, -0,11). При этом наблюдалось снижение концентрации триглицеридов, систолического и диастолического артериального давления [4].
• Положительное влияние магния на вялотекущее воспаление подтверждено в большом количестве исследований. Метаанализ 11 из них показал: при исходно повышенной концентрации СРБ выше 3 мг/л прием магния способствует снижению концентрации в среднем на -1,12 мг/л (95% ДИ -2,05; -0,18). . , р=0,019) [8].
• При необходимости коррекции дефицита магния вопрос об оптимальной форме применения остается актуальным. Хотя в вышеупомянутых исследованиях использовались разные формы магния и все они показали эффективность, но бисглициан магния обладает более высокой биодоступностью. Абсорбция магния зависит от дозы: всасывается 51–60% от 360 мг и только 15–36% от 550–850 мг. Прием больших доз оксида или сульфата магния может вызвать диарею и снизить всасывание магния. На всасывание магния также может влиять присутствие белка, пищевых волокон, фитатов, кальция и витамина D.
• Таким образом, результаты исследований убедительно свидетельствуют о широкой распространенности недостаточного потребления магния в современном обществе, о важнейшем влиянии магния на углеводный и жировой обмен как с профилактической, так и с терапевтической точки зрения. Дополнительное потребление магния здоровыми людьми помогает снизить риск развития диабета , высокого кровяного давления и ожирения . У людей с имеющимися нарушениями обмена веществ магний способствует улучшению антропометрических и метаболических показателей. При выборе препаратов магния желательно отдавать предпочтение легкоусвояемым, хорошо переносимым формам органического магния.

  MAGNITEN MGT10 содержит форму бисглицината магния плюс витамины B1, B3, B6, B12.

1. Пельчиньска М., Мошак М., Богданьский П. Роль магния в патогенезе метаболических нарушений. Питательные вещества. 20 апреля 2022 г.;14(9):1714. DOI: 10.3390/nu14091714

2. Костов К. Влияние дефицита магния на механизмы инсулинорезистентности при диабете 2 типа: внимание к процессам секреции и передачи сигналов инсулина. Инт Дж. Мол. наук. 18 марта 2019 г.; 20 (6): 1351. DOI: 10.3390/ijms20061351

3. Колисек М., Монтесано А.С., Спондер Г., Анагностопулу А., Форманн Дж., Туиз Р.М., Ашенбах Дж.Р. Нарушение регуляции PARK7/DJ-1 вследствие окислительного стресса приводит к дефициту магния: последствия дегенеративных и хронических заболеваний. Клин. наук. (Лондон). Декабрь 2015 г.; 129 (12): 1143–50. DOI: 10.1042/CS20150355

4. Чжао Б., Дэн Х., Ли Б., Чен Л., Цзоу Ф., Ху Л., Вэй Ю., Чжан В. Связь потребления магния с диабетом 2 типа и метаболизмом глюкозы: систематический обзор и объединенное исследование с последовательным анализом процесса. Метаб. диабета. Рез преп. Март 2020 г.;36(3):e3243. DOI: 10.1002/дмрр.3243

5. Ост Л.Дж., Тэк С.Дж., де Баай Дж.Ф. Гипомагниемия и сердечно-сосудистый риск при диабете 2 типа. Endocr Rev. 8 ноября 2022 г.:bnac028. DOI: 10.1210/endrev/bnac028.

6. Мур-Шильц Л., Альберт Дж.М., Сингер М.Е., Суэйн Дж., Нок Н.Л. Потребление кальция и магния с пищей и метаболический синдром по данным Национального исследования здоровья и питания (NHANES) за 2001–2010 годы. Братан. Дж. Нутр. 2015, 28 сентября; 114 (6): 924–35. DOI: 10.1017/S0007114515002482

7. Аскари М., Мозаффари Х., Джафари А., Ганбари М., Дарогеги Мофрад М. Влияние добавок магния на показатели ожирения у взрослых: систематический обзор и метаанализ «доза-реакция» рандомизированных контролируемых исследований. Крит. Преподобный Food Sci. Питание 2021;61(17):2921–2937. DOI: 10.1080/10408398.2020.1790498.

8. Рафи М., Гавами А., Рашидиан А., Хади А., Аскари Г. Влияние добавок магния на антропометрические показатели: систематический обзор и метаанализ зависимости «доза-эффект» клинических исследований. Братан. Дж. Нутр. 28 марта 2021 г.; 125 (6): 644–656. DOI: 10.1017/S0007114520003037

9. Симентал-Мендиа Л.Е., Сахебкар А., Родригес-Моран М., Самбрано-Гальван Г., Герреро-Ромеро Ф. Влияние добавок магния на концентрацию С-реактивного белка в плазме: систематический обзор и метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. Курс. Фарм Дес. 2017;23(31):4678–4686. DOI: 10.2174/1381612823666170525153605.